磷脂酰丝氨酸在运动耐力提升中的机制
发表时间:2026-01-16磷脂酰丝氨酸(Phosphatidylserine, PS)是一种天然存在于生物细胞膜上的磷脂类化合物,尤其在神经元细胞膜中含量丰富,同时也广泛分布于骨骼肌、心肌等组织的细胞膜上。其在运动耐力提升中的作用并非直接提供能量,而是通过调节神经内分泌稳态、改善骨骼肌代谢、缓解运动性疲劳、优化氧代谢与能量利用效率等多维度机制实现,是运动营养领域中兼具生理调节与功能强化作用的重要物质。
一、调控神经内分泌轴,降低运动应激反应
运动过程中,机体为应对高强度负荷会启动应激反应,下丘脑-垂体-肾上腺(HPA)轴激活,导致皮质醇(一种应激激素)分泌增加。过量的皮质醇会引发肌肉蛋白分解、抑制免疫功能、加剧中枢疲劳,是限制运动耐力的关键因素之一。
磷脂酰丝氨酸可通过血脑屏障进入中枢神经系统,与下丘脑和垂体细胞膜上的受体结合,抑制促肾上腺皮质激素释放激素(CRH)的分泌,进而减少促肾上腺皮质激素(ACTH)的释放,最终降低运动诱导的皮质醇升高幅度。研究表明,补充磷脂酰丝氨酸可使高强度运动后的皮质醇水平降低20%~30%,同时促进促黄体生成素(LH)和睾酮的分泌,维持睾酮/皮质醇的平衡。睾酮作为合成代谢激素,能促进骨骼肌蛋白合成、延缓肌肉损伤,而皮质醇的降低则减少了肌肉分解,从而延长了运动员的力竭运动时间,提升耐力表现。
此外,磷脂酰丝氨酸可调节中枢神经系统中多巴胺、5-羟色胺等神经递质的平衡。多巴胺是与运动动机、运动愉悦感相关的神经递质,其水平下降会导致运动动力不足;5-羟色胺过量积累则会引发中枢疲劳。磷脂酰丝氨酸通过稳定神经元细胞膜的流动性,促进多巴胺的合成与释放,同时抑制5-羟色胺的过度生成,缓解中枢神经系统的疲劳感,帮助运动员在长时间运动中保持更高的运动意愿和神经控制能力。
二、改善骨骼肌能量代谢与抗损伤能力
骨骼肌是运动耐力的核心效应器官,其能量供应效率、氧化应激水平及损伤修复能力直接决定运动耐力上限,磷脂酰丝氨酸从细胞膜层面优化骨骼肌的生理功能。
1. 提升线粒体功能与能量利用效率
骨骼肌的能量主要由线粒体通过有氧氧化生成ATP提供,而线粒体膜的完整性与流动性是保障有氧代谢效率的基础。PS可嵌入骨骼肌细胞膜及线粒体膜中,提升膜的流动性和通透性,促进线粒体对氧气和营养物质的摄取,加速丙酮酸和脂肪酸的氧化分解,增加ATP的生成速率。同时,PS可上调线粒体中呼吸链复合物(Ⅰ、Ⅲ、Ⅳ)的活性,减少线粒体呼吸链的电子泄漏,降低活性氧(ROS)的生成,维持线粒体结构与功能的稳定,从而延长骨骼肌的有氧供能时间,延缓无氧代谢启动的时间点,提升耐力运动的有氧耐力水平。
2. 抑制骨骼肌氧化应激与炎症损伤
长时间高强度运动下,骨骼肌的氧代谢速率大幅提升,会产生大量ROS,攻击细胞膜脂质、蛋白质和DNA,引发氧化应激损伤,同时激活炎症通路,释放肿liu坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)等促炎因子,加剧肌肉酸痛和功能下降。
磷脂酰丝氨酸通过两种途径缓解骨骼肌氧化应激:一是直接增强细胞膜的抗氧化能力,其磷脂结构可中和ROS,减少脂质过氧化产物(如丙二醛MDA)的生成;二是上调骨骼肌中抗氧化酶(超氧化物歧化酶SOD、谷胱甘肽过氧化物酶GSH-Px)的活性,强化内源性抗氧化系统。此外,磷脂酰丝氨酸可抑制核因子κB(NF-κB)的活化,减少促炎因子的转录与释放,减轻运动后的肌肉炎症反应,加速肌肉损伤修复,使运动员在连续训练或比赛中更快恢复,维持稳定的耐力表现。
3. 延缓肌肉疲劳相关离子失衡
运动过程中,骨骼肌细胞内的钙超载、钾离子外流是导致肌肉收缩能力下降的重要原因。磷脂酰丝氨酸作为细胞膜上的磷脂成分,可调节细胞膜上钙通道、钾通道的活性,维持细胞内外的离子稳态,例如,它可抑制钙通道的过度开放,减少钙离子内流导致的肌浆网钙超载,避免肌纤维收缩紊乱;同时促进钾离子的回流,维持细胞膜的静息电位,保障骨骼肌的持续收缩能力,延缓肌肉疲劳的发生。
三、优化氧运输与利用效率
耐力运动的核心限制因素之一是机体的氧运输与利用能力,磷脂酰丝氨酸通过改善血液循环和红细胞功能,提升氧的输送效率。
一方面,磷脂酰丝氨酸可调节血管内皮细胞的功能,促进内皮型一氧化氮合酶(eNOS)的活性,增加一氧化氮(NO)的生成。NO作为血管舒张因子,可扩张骨骼肌微血管,提升骨骼肌的血流量,增加氧和营养物质的灌注量。另一方面,它可改善红细胞膜的流动性和变形能力,使红细胞更容易通过狭窄的毛细血管,提升氧的释放效率,确保骨骼肌在高强度运动时获得充足的氧供应,减少无氧代谢导致的乳酸堆积,延长力竭运动时间。
四、缓解中枢性疲劳,维持运动神经控制
中枢性疲劳是长时间耐力运动中耐力下降的关键诱因,表现为大脑运动皮层兴奋性降低、运动指令传递效率下降。磷脂酰丝氨酸对中枢神经系统的保护作用,是其提升运动耐力的重要补充机制。
磷脂酰丝氨酸可通过维持神经元细胞膜的完整性,保护运动皮层神经元免受氧化应激和兴奋性毒性的损伤;同时促进脑源性神经营养因子(BDNF)的表达,BDNF可促进神经元的存活与修复,增强突触可塑性,维持运动神经通路的传导效率。此外,它可调节中枢神经系统中γ-氨基丁酸(GABA)的受体活性,GABA作为抑制性神经递质,可缓解运动过程中大脑的过度兴奋,减少精神疲劳感,帮助运动员在长时间运动中保持专注度和动作协调性。
磷脂酰丝氨酸提升运动耐力的机制是多靶点、多系统协同作用的结果:通过调控HPA轴降低应激激素水平,维持合成代谢与分解代谢的平衡;优化骨骼肌细胞膜与线粒体功能,提升能量代谢效率并减轻氧化损伤;改善氧运输与利用能力,延缓无氧代谢启动;同时缓解中枢与外周疲劳,维持运动过程中的神经控制与肌肉收缩能力。未来随着研究的深入,磷脂酰丝氨酸与其他运动营养物质(如肌酸、支链氨基酸、抗氧化剂)的复配策略,将成为运动耐力提升的重要研究方向。
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