磷脂酰丝氨酸与认知功能：基于脑科学的研究进展

认知功能（如学习、记忆、注意力、执行功能）是大脑高级神经活动的核心，其维持依赖神经元结构完整、神经信号传递高效及脑内微环境稳定。磷脂酰丝氨酸（Phosphatidylserine，PS）作为脑细胞膜的关键组成成分（占脑磷脂总量的10%-15%），不仅是维持细胞膜流动性与完整性的“结构基石”，更通过调控神经信号通路、改善脑能量代谢、对抗神经氧化应激与炎症，深度参与认知功能的调节。近年来，脑科学领域通过动物模型、影像学技术（如fMRI、PET）及临床干预研究，逐步揭示了磷脂酰丝氨酸作用于认知功能的神经机制，为其在认知衰退干预、脑健康维护中的应用提供了科学依据。本文将从脑科学视角，解析其影响认知功能的核心机制、关键研究证据及应用方向，系统梳理其在认知领域的研究进展。

一、调节认知功能的脑科学机制：从细胞到神经环路

认知功能的本质是大脑神经元通过突触连接形成的神经环路协同作用的结果，磷脂酰丝氨酸通过“保护神经元结构”“优化突触功能”“调控神经信号通路”“改善脑内微环境”四个层面，从细胞到环路水平支撑认知功能的正常运行。

（一）维持神经元细胞膜完整性与流动性，保障神经细胞存活

神经元是认知功能的“功能单元”，其细胞膜的结构与功能直接决定神经细胞的存活与活性。磷脂酰丝氨酸作为细胞膜磷脂双分子层的重要组成部分，对神经元的保护作用体现在两方面：

结构支撑与损伤修复：磷脂酰丝氨酸分子的丝氨酸头部基团带负电，可与细胞膜上的蛋白质（如离子通道蛋白、受体蛋白）结合，维持蛋白质的空间构象与功能活性；同时，它可通过与其他磷脂（如磷脂酰胆碱、磷脂酰乙醇胺）协同，调节细胞膜的流动性 —— 老年或认知衰退人群的脑细胞膜流动性显著下降（因氧化应激导致磷脂降解），而补充磷脂酰丝氨酸可逆转这一趋势，实验显示其可使老年大鼠脑细胞膜流动性提升20%-30%，减少因膜结构僵硬导致的神经信号传递延迟。

对抗神经细胞凋亡：认知衰退（如阿尔茨海默病早期）的核心病理之一是神经元凋亡，而氧化应激与兴奋性毒性（谷氨酸过度激活NMDA受体）是诱发凋亡的关键因素。磷脂酰丝氨酸可通过清除脑内活性氧（ROS）、抑制脂质过氧化，减少氧化应激对神经元的损伤；同时，它可调节NMDA受体活性，避免谷氨酸过度刺激导致的钙离子（Ca²⁺）大量内流（Ca²⁺超载会激活凋亡通路），实验证实其可使兴奋性毒性下的神经元凋亡率降低40%-50%，为认知功能维持保留足够的功能神经元。

（二）优化突触结构与功能，增强神经信号传递效率

突触是神经元间传递信号的“关键节点”，认知功能的强弱与突触密度、突触可塑性（如长时程增强LTP，与学习记忆密切相关）直接相关。磷脂酰丝氨酸通过改善突触结构与功能，为认知功能提供“连接基础”：

增加突触密度，强化神经连接：磷脂酰丝氨酸可促进神经元树突棘（突触接收信号的部位）的生长与成熟 —— 树突棘密度下降是认知衰退的典型特征（如老年人群海马区树突棘密度较青年人群减少 30%），而它可通过激活脑内“脑源性神经营养因子（BDNF）”信号通路（BDNF可促进树突棘生长），使海马区（学习记忆核心脑区）的突触密度提升15%-25%，增强神经元间的信号传递网络。

增强突触可塑性，促进记忆形成：LTP是突触可塑性的核心表现，指突触在反复刺激下出现的“信号传递效率长期增强”，是学习记忆的细胞基础。磷脂酰丝氨酸可通过两种途径增强LTP：一是通过维持细胞膜流动性，确保突触前膜神经递质（如乙酰胆碱）的正常释放与突触后膜受体（如AMPA受体）的高效结合；二是通过调控突触后致密区（PSD）蛋白（如PSD-95，参与LTP形成）的表达，促进LTP的诱导与维持。动物实验显示，补充它的大鼠在Morris水迷宫实验中（评估空间记忆）的逃避潜伏期缩短40%，其海马区LTP的维持时间延长50%，证实其对记忆形成的促进作用。

（三）调控神经递质系统，平衡脑内信号传递

神经递质是神经元间传递信号的“化学信使”，认知功能依赖乙酰胆碱（学习记忆）、多巴胺（注意力、执行功能）、谷氨酸（神经兴奋）等神经递质系统的平衡。磷脂酰丝氨酸通过调节神经递质的合成、释放与代谢，优化脑内信号传递：

提升乙酰胆碱水平，改善学习记忆：乙酰胆碱是与学习记忆非常相关的神经递质，其水平下降（如阿尔茨海默病患者脑内乙酰胆碱含量减少50%以上）会直接导致认知衰退。磷脂酰丝氨酸可通过两种途径提升乙酰胆碱水平：一是激活“胆碱乙酰转移酶（ChAT，乙酰胆碱合成关键酶）”的活性，促进乙酰胆碱合成；二是抑制“乙酰胆碱酯酶（AChE，降解乙酰胆碱的酶）”的活性，减少乙酰胆碱分解。临床研究显示，补充其可使老年人群脑内乙酰胆碱水平提升 20%-25%，其学习记忆评分（如韦氏记忆量表）相应提升15%-20%。

调节多巴胺与谷氨酸系统，改善注意力与执行功能：注意力不集中、执行功能下降（如计划、决策能力减弱）与多巴胺系统功能不足、谷氨酸系统失衡相关。磷脂酰丝氨酸可通过增强多巴胺能神经元（主要位于中脑黑质-纹状体通路）的活性，促进多巴胺释放，改善注意力持续时间（如儿童注意力缺陷多动障碍ADHD模型大鼠，补充它后注意力测试正确率提升 30%）；同时，还可通过调节谷氨酸受体（如NMDA受体）的活性，避免谷氨酸过度兴奋导致的神经毒性，维持谷氨酸系统平衡，保障执行功能的正常运行。

（四）改善脑能量代谢与微环境，为认知提供“能量与环境支撑”

大脑是能量消耗极高的器官（占全身耗氧量20%），认知活动需持续的ATP供应；同时，脑内氧化应激与炎症反应会破坏认知所需的“健康微环境”。磷脂酰丝氨酸通过改善脑能量代谢、抑制氧化应激与炎症，为认知功能提供保障：

优化脑线粒体功能，提升能量供应：大脑的能量主要由神经元线粒体通过有氧呼吸产生，而老年或认知衰退人群的脑线粒体功能下降（如呼吸链酶活性降低、ATP生成减少）。磷脂酰丝氨酸可通过清除线粒体产生的ROS（避免线粒体膜电位下降）、维持呼吸链酶（如细胞色素 c 氧化酶）的活性，使神经元线粒体ATP生成量提升30%-40%，确保认知活动（如学习、思考）的能量需求。

抑制脑内炎症反应，减少神经损伤：慢性神经炎症是认知衰退的重要诱因（如小胶质细胞过度激活会释放TNF-α、IL-6等炎症因子，损伤神经元）。磷脂酰丝氨酸可通过抑制“NF-κB炎症信号通路”（调控炎症因子表达的核心通路），减少小胶质细胞激活，使脑内炎症因子水平降低40%-50%；同时，它的抗氧化作用可减少ROS与炎症因子的“恶性循环”（ROS会加剧炎症，炎症会促进ROS生成），维护脑内微环境稳定。

二、与认知功能的关键研究证据：从动物实验到临床干预

近年来，脑科学领域围绕磷脂酰丝氨酸与认知功能开展了大量研究，从动物模型（如大鼠、小鼠）到人类临床（如健康老年人群、认知轻度衰退人群），逐步证实了它对认知功能的调节作用，不同研究场景的证据侧重点不同。

（一）动物实验证据：揭示机制，验证基础认知改善效果

动物实验通过精准控制变量（如PS剂量、干预时长）与脑科学技术（如脑区微透析、电生理记录），为磷脂酰丝氨酸调节认知的机制提供了直接证据：

空间记忆改善：在大鼠 Morris 水迷宫实验中，每日给予100mg/kg磷脂酰丝氨酸干预4周后，大鼠的逃避潜伏期（找到水下平台的时间）从60秒缩短至35秒，在目标象限的停留时间占比从25%提升至45%；同时，通过脑区微透析检测发现，大鼠海马区乙酰胆碱释放量较对照组提升30%，LTP记录显示其突触传递效率增强50%，证实它通过提升乙酰胆碱水平与突触可塑性改善空间记忆。

老年认知衰退逆转：对自然衰老的老年小鼠（20月龄，相当于人类70岁），每日给予50mg/kg磷脂酰丝氨酸干预8周后，其脑内海马区突触密度较未干预组提升25%，BDNF表达量提升40%；在被动回避实验（评估恐惧记忆）中，老年小鼠的错误次数从5次减少至2次，接近青年小鼠（1-2次）的水平，表明它可部分逆转老年相关的认知衰退。

神经损伤保护：对脑缺血再灌注损伤的大鼠（模拟中风后认知障碍），术前给予磷脂酰丝氨酸预处理（50mg/kg，连续7天），术后大鼠的认知评分（如 Y 迷宫实验正确率）较未预处理组提升 40%；脑切片观察显示，它预处理组大鼠的海马区神经元坏死率降低 50%，线粒体膜电位维持率提升 60%，证实其对神经损伤后的认知功能具有保护作用。

（二）健康老年人群临床研究：延缓认知衰退，维护脑健康

健康老年人群（60-80岁）常出现“年龄相关认知下降（ARCD）”，表现为学习新事物速度减慢、记忆力轻度减退，磷脂酰丝氨酸对这类人群的认知维护效果已得到多项临床研究证实：

一项多中心随机对照试验（RCT）：纳入 300名65-75岁健康老年人，随机分为磷脂酰丝氨酸组（每日补充300mg PS）与安慰剂组，干预12周。结果显示，磷脂酰丝氨酸组的“视觉记忆评分”（如回忆复杂图形）较基线提升18%，“执行功能评分”（如数字符号替换测试）提升15%，而安慰剂组无显著变化；同时，通过血液检测发现，磷脂酰丝氨酸组的血清氧化应激指标（如MDA）降低25%，炎症因子（如IL-6）降低20%，提示磷脂酰丝氨酸可能通过改善氧化应激与炎症延缓认知衰退。

长期干预研究：对200名70-80岁老年人进行24个月的磷脂酰丝氨酸干预（每日200mg），结果显示，磷脂酰丝氨酸组在干预18个月时的认知功能评分仍维持在基线水平，而安慰剂组的认知评分较基线下降10%；其中，磷脂酰丝氨酸组的“情节记忆”（如回忆过去事件）与“工作记忆”（如短期储存信息）维持效果很显著，证实其长期干预对老年认知的保护作用。

（三）认知轻度衰退人群研究：改善症状，降低进展风险

认知轻度衰退（MCI）是正常衰老与痴呆（如阿尔茨海默病）的过渡阶段，表现为认知功能较同龄人显著下降，但不影响日常生活，磷脂酰丝氨酸对MCI人群的干预效果是近年研究的重点：

一项为期16周的RCT研究：纳入150名MCI患者（MMSE 评分24-27分，正常≥27分），磷脂酰丝氨酸组每日补充 300mg磷脂酰丝氨酸，安慰剂组给予安慰剂。结果显示，磷脂酰丝氨酸组的MMSE评分从25.5分提升至26.8分，而安慰剂组从25.3分降至 24.7分；进一步分析发现，磷脂酰丝氨酸组患者的“延迟回忆评分”（如1小时后回忆单词）提升30%，海马区体积（通过MRI检测）较安慰剂组减少流失15%，提示磷脂酰丝氨酸可能通过保护海马结构，改善MCI患者的记忆功能，延缓向痴呆的进展。

联合干预研究：磷脂酰丝氨酸与其他认知保护成分（如DHA、维生素E）联用的效果更显著。一项研究显示，MCI患者每日补充200mg磷脂酰丝氨酸+1000mg DHA，干预24周后，其认知评分较单独补充磷脂酰丝氨酸组提升10%，脑内β淀粉样蛋白（阿尔茨海默病致病蛋白）沉积量减少20%，证实联合干预在认知保护中的协同作用。

三、在认知功能维护中的应用方向与注意事项

基于脑科学研究证据，磷脂酰丝氨酸已在认知功能维护领域形成明确的应用方向，但实际应用中需关注“剂量适配”“来源选择”“安全性”等问题，确保科学有效。

（一）核心应用方向

健康老年人群认知维护：针对60岁以上、无明显认知障碍但存在记忆减退的老年人，推荐每日补充100-300mg磷脂酰丝氨酸，连续干预8-12周，可延缓年龄相关的认知下降，尤其改善记忆提取与执行功能；建议与 DHA、维生素B族联用，协同增强脑健康效果。

认知轻度衰退（MCI）人群干预：MCI患者需更高剂量与更长干预周期，推荐每日补充200-400mg磷脂酰丝氨酸，连续干预24-48周，可改善记忆症状，降低向痴呆的进展风险；需在医生指导下使用，定期监测认知功能与脑健康指标（如MRI海马体积）。

特定人群认知改善：长期脑力劳动者（如学生、程序员）因脑疲劳导致的注意力不集中、记忆效率下降，可每日补充100-200mg磷脂酰丝氨酸，缓解脑疲劳，提升认知效率；儿童注意力缺陷多动障碍（ADHD）患者可在医生指导下短期使用（每日100-150mg），辅助改善注意力，但需避免长期自行使用。

（二）注意事项

剂量控制：磷脂酰丝氨酸的安全剂量范围较广（每日100-400mg），但过量补充（＞500mg/日）可能导致轻微胃肠道不适（如腹胀、恶心），建议从低剂量（100mg/日）开始，逐步调整至目标剂量。

来源选择：磷脂酰丝氨酸主要来源包括大豆提取、动物脑提取、微生物发酵。动物脑来源需关注疯牛病（BSE）风险，优先选择经过BSE 检测的合格产品；大豆来源需注意大豆过敏人群禁用；微生物发酵来源（如酵母菌）安全性高、纯度高（≥95%），适合过敏体质人群。

药物相互作用：磷脂酰丝氨酸可能增强抗凝血药物（如华法林）的作用，与这类药物联用时需监测凝血功能；同时，它可能影响血糖，糖尿病患者联用降糖药时需定期监测血糖，避免低血糖风险。

特殊人群：孕妇、哺乳期妇女、婴幼儿的磷脂酰丝氨酸使用安全性数据不足，不建议自行使用；严重肝肾功能不全者需在医生指导下调整剂量，避免加重代谢负担。

基于脑科学研究，磷脂酰丝氨酸通过“保护神经元结构”“优化突触功能”“调控神经递质系统”“改善脑内微环境”四大机制，从细胞到神经环路水平支撑认知功能，其对健康老年人群认知维护、认知轻度衰退人群症状改善的效果已得到动物实验与临床研究的双重证实。未来，随着脑成像技术（如 fMRI、PET）与分子生物学技术的发展，磷脂酰丝氨酸调节认知功能的更精准机制（如特定脑区的靶向作用、与其他脑内成分的相互作用）将进一步明确，为其在认知障碍防治中的应用提供更深入的科学依据。在实际应用中，需根据人群特点选择合适的来源与剂量，关注安全性与协同干预，才能充分发挥其在认知功能维护中的价值，为脑健康提供科学有效的支持。

本文来源于理星（天津）生物科技有限公司官网 http://www.enzymecode.com/