磷脂酰丝氨酸与肠道菌群互作的代谢组学研究

磷脂酰丝氨酸（PS）与肠道菌群的互作会通过改变代谢组特征影响宿主健康，这互作体现在其调控肠道菌群结构及代谢产物、肠道菌群介导磷脂酰丝氨酸的分解代谢两个核心方向。借助代谢组学技术，能清晰解析二者互作过程中的代谢物变化及相关生理效应，以下是具体研究展开：

磷脂酰丝氨酸调控肠道菌群结构，重塑代谢组特征

改善病理状态下的菌群失衡与代谢紊乱：多项动物实验通过16S rDNA测序结合代谢组分析证实了这一作用。在高脂饮食诱导的小鼠模型中，DHA富集的磷脂酰丝氨酸可调节肠道菌群结构，降低厚壁菌门与拟杆菌门的比例，减少有害菌丰度并增加有益菌占比，同时下调血清和空肠组织中IL-1β、IL-6等炎症代谢物水平，提升SOD、GSH-Px等抗氧化代谢物活性，以此缓解小鼠空肠损伤。在脓毒症小鼠模型中，磷脂酰丝氨酸的预处理能显著改变肠道菌群的β多样性，其粪便菌群组成与未处理的脓毒症组差异显著，这菌群结构的重塑可能通过调节代谢组中炎症相关代谢物，改善脓毒症及脓毒症相关脑病的预后。

优化益生菌定植，协同调节代谢互补：磷脂酰丝氨酸的脂溶性特质可形成微囊结构，在胃酸环境中保护益生菌免受酸降解。研究显示它包埋能使益生菌肠道存活率提升30%以上，其中双歧杆菌BB-12在磷脂酰丝氨酸存在下存活率可提升15%。从代谢组学角度看，这保护作用能保证益生菌在肠道内稳定定植，进而促进短链脂肪酸等有益代谢物的生成；同时益生菌又可调节肠道内磷脂酶等代谢酶的活性，增强磷脂酰丝氨酸的分解与吸收效率，形成代谢吸收互补的良性循环。例如副干酪乳杆菌PS23与PS联用时，可协同影响神经递质相关代谢物，使小鼠前额叶多巴胺浓度显著提升。

肠道菌群介导磷脂酰丝氨酸代谢，调控宿主代谢组稳态

异常菌群诱导磷脂酰丝氨酸异常代谢，引发炎症代谢紊乱：克罗恩病患者的代谢组学研究发现，其粪便中溶血磷脂酰丝氨酸（LysoPS）浓度显著升高，这与患者肠道内具有磷脂水解酶磷脂酶A编码基因的菌群丰度增加密切相关。LysoPS作为磷脂酰丝氨酸的水解产物，会通过促进CD4+T细胞代谢重编程、增强糖酵解，推动IFN-γ CD4+T细胞在肠道积累，进而加重小鼠结肠炎，这一过程中会导致肠道内炎症相关代谢物如IFN-γ等大量富集，破坏肠道代谢平衡。

有益菌群参与磷脂酰丝氨酸相关代谢，改善宿主代谢：部分肠道有益菌可参与磷脂酰丝氨酸的代谢转化并影响宿主代谢。比如拟杆菌属的某些菌株能合成特定的磷脂代谢相关酶，参与它的分解与转化。有研究追踪到拟杆菌产生的鞘脂类代谢物可转运至宿主结肠和肝脏，而磷脂酰丝氨酸作为磷脂类物质，可能通过类似途径被肠道菌群代谢后作用于宿主器官，这类代谢产物能改善肝细胞在脂肪酸过载时的呼吸功能，减少肝脏脂质积累，这表明肠道菌群介导的磷脂酰丝氨酸相关代谢，对宿主肝脏脂质代谢组稳态具有正向调控作用。

互作通过肠-脑轴影响全身代谢组传导

代谢组学研究发现肠道菌群与宿主大脑代谢组存在密切关联，无菌小鼠与常规饲养小鼠相比，粪便、血清和大脑中分别有533种、231种和58种代谢物发生改变，且多富集于神经递质相关途径。磷脂酰丝氨酸与肠道菌群的互作可通过这一通路传导代谢信号。

一方面磷脂酰丝氨酸可增强肠道上皮细胞稳定性，协同益生菌维持肠道黏膜完整，减少肠源性毒素等有害代谢物入血，避免其对大脑造成损伤；另一方面益生菌生成的短链脂肪酸等代谢物，可与磷脂酰丝氨酸共同作用，调节大脑内神经递质代谢，对阿尔茨海默病等神经退行性疾病相关的代谢紊乱具有潜在改善作用。

代谢组学技术为磷脂酰丝氨酸与肠道菌群的互作研究提供了关键工具，明确了二者通过调节炎症、抗氧化、神经递质等相关代谢物，在肠道稳态、器官保护及肠-脑轴调控中发挥的重要作用，这也为后续开发基于磷脂酰丝氨酸与肠道菌群协同的功能性食品和疾病干预方案提供了代谢组学层面的理论支撑。

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